2023年9月24日，我中心梁广课题组在期刊《BBA - Molecular Basis of Disease》（一区，IF=6.2）上在线发表了题为“Blockage of DCLK1 in cardiomyocytes suppresses myocardial inflammation and alleviates diabetic cardiomyopathy in streptozotocin-induced diabetic mice”的研究文章，深入阐明了DCLK1在STZ诱导的糖尿病心肌病中的调控作用以及其潜在机制。课题组梁广教授为本文通讯作者，中韩联合培养博士研究生纪丽君为本文第一作者。

糖尿病心肌病(DCM)是一种常见的糖尿病继发性并发症，可导致心力衰竭。DCM患者的临床管理仍然是一个挑战，有效的治疗仍然滞后。近年来，DCM被认为是一种慢性炎症性疾病。本课题组多年来一直致力于寻找DCM新的炎症机制和靶点。双皮素样激酶1 (Doublecortin Like Kinase 1, DCLK1)是一种微管相关蛋白，在神经系统和各种人类癌症中被发现。目前对DCLK1的研究主要集中在肿瘤发展方面。然而，最近有一些研究将DCLK1与包括急性肺损伤在内的非肿瘤疾病的炎症联系起来。然而，DCLK1在DCM和心血管疾病中的作用尚未被研究。

在本研究中，我们发现DCLK1在链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠心肌细胞中表达上调，表明DCLK1与DCM进展相关。心肌细胞特异性DCLK1敲除或DCLK1抑制剂DCLK1- IN-1均能显著减轻STZ诱导的糖尿病小鼠心肌肥厚和纤维化。对DCM心脏组织的RNA-seq分析显示，DCLK1调节NF-κB介导的炎症反应。在体外高糖刺激的心肌细胞中，DCLK1通过诱导IKKβ磷酸化激活NF-κB和炎症反应。DCLK1-IN-1还可减轻高糖诱导的IKKβ/NF-κB活化和心肌细胞炎症损伤。综上所述，本研究强调了心肌细胞DCLK1通过调节IKKβ/NF-κB的新作用机制，从而加重炎症，促进DCM的发病。此次研究发现DCLK1可能成为DCM治疗的新靶点。