2022年8月，温州医科大学CBRC梁广教授在《Cell Death and Disease》（Top一区，IF=9.6）杂志上在线发表题为“FAK mediates LPS-induced inflammatory lung injury through interacting TAK1 and activating TAK1-NFκB pathway”的研究论文（论文期卷和链接：Cell Death and Disease (2022) 13:589; https://doi.org/10.1038/s41419-022-05046-7）。该研究深入阐明了FAK激酶在调控急性肺损伤过程中的重要作用，也为防治急性肺损伤提供了潜在的治疗方向、机制和靶点。

急性肺损伤由肺内外致病因素引起肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿，最终导致急性低氧性呼吸功能不全。在所有诱发因素中，严重的细菌感染是最主要原因之一。目前临床上对于急性肺损伤患者，特别是急性重症患者的诊疗仍旧缺乏有效的治疗策略。因此，本课题的研究为临床对急性肺损伤的诊疗提供了新的靶点。

在本文中，我们的研究显示，内毒素脂多糖 (LPS)可增加巨噬细胞中FAK激酶的磷酸化水平，当敲低FAK以及使用FAK特异性抑制剂PND-1186后，炎症反应显著降低。上述结果表明 FAK 激酶可能参与LPS诱导的炎症反应。深入研究发现，活化的FAK激酶通过与转化生长因子-β-活化激酶-1 (TAK1)相互作用并在Ser412处磷酸化TAK1来调控急性炎症反应。最后，急性肺损伤和脓毒症小鼠模型中发现对FAK的药理抑制可保护小鼠免受LPS诱发的损伤或死亡。

本论文第一作者为本中心的陈曦博士，通讯作者为梁广研究员。该成果受国家重点研发专项、国家自然科学基金、浙江省自然科学基金等基金资助。